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          1. 美國藥典USP 1535788磷脂酰肌醇標(biāo)準(zhǔn)品簡介

            發(fā)布時(shí)間:2025-03-16
            1535788 磷脂酰肌醇(大豆)鈉(20 毫克)(1,2-二?;?sn-甘油-3-磷酸-d-肌醇鈉)
            cas:383907-36-6
            材質(zhì):是吸濕性的,在干燥的地方處理。在打開前,允許小瓶和內(nèi)裝物在室溫下平衡。在定量的應(yīng)用中,使用相當(dāng)于每毫克材料0.99毫克的磷脂酰肌醇(大豆)游離酸的雪崩。保持容器緊閉,存放在冰箱里。
            生理作用:dg通過兩種途徑終止其信使作用:
            一、是被dg-激酶磷酸化成為磷脂酸,進(jìn)入磷脂酰肌醇循環(huán);
            二、是被dg酯酶水解成單酯酰甘油。由于dg代謝周期很短,不可能長期維持pkc活性,而細(xì)胞增殖或分化行為的變化又要求pkc長期活性所產(chǎn)生的效應(yīng)?,F(xiàn)發(fā)現(xiàn)另一種dg生成途徑,即由磷脂酶催化質(zhì)膜上的磷脂酰膽堿斷裂產(chǎn)生的dg,用來維持pkc的長期效應(yīng)。
            首先由激活的srcprk和zap-70通過lat使膜結(jié)合的磷脂酶c(plc)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化。磷酸化的plc一y發(fā)揮酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(pip2)水解成兩個(gè)成分:三磷酸肌醇(ip3)和二酰甘油(dag)。ip3可迅速地從膜內(nèi)側(cè)向胞質(zhì)溶膠中擴(kuò)散,一方面打開細(xì)胞膜上的鈣通道使ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),同時(shí)開啟細(xì)胞內(nèi)鈣池(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))增加ca2t一的釋放,協(xié)同提高胞內(nèi)游離鈣的濃度,胞質(zhì)ca2+含量的上升,激活一種稱為鈣調(diào)蛋白(camodulin)的ca2+結(jié)合蛋白,后者可調(diào)節(jié)其他酶類的活性,并最終導(dǎo)致鈣調(diào)磷酸酶的激活。
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